Det är en fråga utan ett enkelt ja eller nej. Gikt och VLCD har ett komplicerat förhållande som handlar om tidshorisonten. På kort sikt, under de första veckorna, kan VLCD förvärra situationen. På lång sikt är viktnedgång en av de starkaste preventiva åtgärderna mot giktanfall.
Vad är gikt och vad driver det?
Gikt är en inflammatorisk ledinflammation som orsakas av uratkristaller som fälls ut i leder och mjukvävnad när urinsyran i blodet är för hög (hyperurikemi). Urinsyra bildas när puriner, ämnen som finns i bl.a. rött kött, inälvsmat och alkohol, bryts ned. Njurarna utsöndrar urinsyra i urinen, men vid höga nivåer eller nedsatt njurutsöndring byggs det upp i blodet [1].
Det klassiska giktanfallet är plötsligt och intensivt: svullna, röda, heta och extremt ömma leder, ofta stortån, men kan drabba alla leder. Anfallen utlöses av snabba förändringar i urinsyranivåerna, inte nödvändigtvis av höga nivåer per se, utan av förändringen.
Varför VLCD kan utlösa anfall initialt
Det finns två mekanismer under VLCD-start som kan höja urinsyranivåerna och trigga anfall.
Den första är ketonkonkurrens. Ketonkroppar och urinsyra utsöndras via samma transportörer i njurarna. När ketonproduktionen ökar kraftigt under VLCD-start konkurrerar ketonerna med urinsyran om utsöndringen, och urinsyran ”backar upp” i blodet [2]. Det är ett välkänt fenomen vid fasta och ketogen kost.
Den andra är vävnadsnedbrytning. Under de första veckorna av VLCD bryts en del cellulär massa ned, vilket frigör puriner som i sin tur metaboliseras till urinsyra. Det är en relativt liten effekt men adderas till ketonkonkurrenseffekten.
Sammantaget kan urinsyran stiga under vecka ett och två, och risken för ett giktanfall är reell under den perioden, även hos personer som legat stabilt utan anfall länge.
Långsiktigt minskar risken
Bilden ser annorlunda ut efter den inledande fasen. Fettvävnad producerar urinsyra och bidrar till hyperurikemi. En stor metaanalys visade att fetma är en stark riskfaktor för gikt, och att viktnedgång minskar urinsyranivåerna signifikant hos överviktiga individer [3].
Vid >10 kg viktnedgång rapporterar studier meningsfulla sänkningar av urinsyran och minskad anfallsfrekvens. Viktnedgången som VLCD ger kan alltså på sikt förbättra gikten markant, men den akuta risken under starten måste hanteras.
Nu har du koll på hur VLCD fungerar. Se vilka produkter som finns och vad de kostar.
Se produktjämförelsen →Praktiska råd om du har gikt och överväger VLCD
Rådgör med din läkare innan start. Om du har gikt och tar urinsyrasänkande medicin (allopurinol, febuxostat), bör du diskutera om dosen bör justeras under VLCD-starten eller om profylaktisk behandling med kolkicin är aktuell under de första veckorna [4].
Drick rikligt. Hög vätskekonsumtion, minst 2,5 liter per dag, är en av de enklaste åtgärderna för att minska urinsyrautsöndringen och minska risken för kristallbildning. Det stämmer väl överens med VLCD:s allmänna vätskeråd.
Undvik alkohol strängt. Alkohol, framför allt öl, är en stark utlösare av giktanfall och kombinerar dåligt med VLCD av flera anledningar (se alkohol och VLCD).
Börja inte VLCD mitt under ett pågående giktanfall. Det är sannolikt inte optimalt att lägga metabolisk stress ovanpå en aktiv inflammation. Vänta tills anfallet lugnat sig och inled VLCD med läkarens grönt ljus.
Om du väl tar sig igenom de första veckorna utan anfall minskar risken successivt i takt med att ketonerna stabiliseras och vikten sjunker. Många med gikt rapporterar att VLCD på sikt var ett av de bästa beslut de tagit för sin ledvärk.
Relaterat: Kontraindikationer för VLCD ger en samlad bild av vilka tillstånd som kräver extra försiktighet eller gör VLCD olämpligt. Och VLCD och läkemedel för genomgång av hur giktmedicin påverkas.
Informationen på denna sida ersätter inte medicinsk rådgivning. Rådgör alltid med din läkare innan du påbörjar VLCD, särskilt om du har gikt eller tar mediciner för urinsyra. Ring 1177 för sjukvårdsrådgivning. Läs vår ansvarsfriskrivning.
Källor
- Dalbeth N, Choi HK, Joosten LAB et al (2019). ”Gout.” Nature Reviews Disease Primers, 5(1):69. Läs studien på PubMed →
- Choi HK, Mount DB, Reginato AM (2005). ”Pathogenesis of gout.” Annals of Internal Medicine, 143(7):499–516. Läs studien på PubMed →
- Dessein PH, Shipton EA, Stanwix AE et al (2000). ”Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout.” Annals of the Rheumatic Diseases, 59(7):539–543. Läs studien på PubMed →
- FitzGerald JD et al (2020). ”2020 American College of Rheumatology guideline for the management of gout.” Arthritis & Rheumatology, 72(6):879–895. Läs studien på PubMed →