Alkohol och VLCD är en kombination som bör undvikas. Det handlar inte bara om kalorier eller om att ”fuska” med dieten. Det handlar om fysiologiska effekter som kan vara farliga, framför allt under de första veckorna. Här är vad som faktiskt händer i kroppen.
Levern prioriterar alkohol framför fett
Det mest grundläggande problemet är metabolt. Levern kan inte hantera alkohol och fettoxidation på en gång. Alkohol är i leverns prioriteringslista alltid nummer ett, eftersom etanol och dess nedbrytningsprodukter är toxiska och måste elimineras snabbt [1].
Under VLCD är du i fettförbränning och ketonproduktion. Dricker du alkohol pausar levern det arbetet och ägnar sig åt alkoholmetabolism. Ketonproduktionen sjunker. Fettoxidationen avtar. Du kan kasta ut kroppen ur ketos, beroende på hur mycket du dricker.
Mer allvarligt: NADH-NADH+-kvoten i levern förskjuts dramatiskt vid alkoholnedbrytning. Det hämmar glukoneogenesen, alltså leverns förmåga att producera glukos från icke-kolhydratkällor. Under VLCD är du redan beroende av glukoneogenes för att hålla blodsockret stabilt. Kombinationen av hämmat blodsocker och hämnad ketonproduktion kan ge ett metabolt tomrum som resulterar i farlig hypoglykemi [2].
Blodsockerfallet: en underskattad risk
Alkoholindducerad hypoglykemi är ett välkänt medicinskt tillstånd som kan uppstå hos vem som helst som dricker på fastande mage eller under kalorirestriktion. Under VLCD är du per definition i ett tillstånd som liknar fasta, och risken är därför förhöjd.
Symtom på hypoglykemi inkluderar yrsel, skakningar, svettningar, förvirring och i allvarliga fall medvetslöshet. Problemet är att dessa symtom lätt förväxlas med vanlig berusning, vilket gör att varken du eller omgivningen kanske reagerar i tid [3].
Risken är extra hög för personer med diabetes typ 2 som tar insulin eller sulfonureider (se diabetesmedicin och VLCD). Hos dem kan kombinationen av VLCD, alkohol och glukossänkande medicin ge ett synergistiskt och potentiellt livshotande blodsockerfall.
Sänkt alkoholtolerans under VLCD
Nästan alla som dricker alkohol under pågående VLCD rapporterar att de blir berusade av en bråkdel av den mängd de normalt tål. Det är inte inbillning. Det är biokemi.
Alkohol absorberas normalt delvis i magsäcken, där ett enzym (alkoholdehydrogenas) börjar bryta ned det redan där. Vid matintag bromsar maten alkoholuppsugningen och ger enzymerna mer tid. Under VLCD, med minimal mat i magen, absorberas alkoholen snabbt och direkt [4]. Blodsalkoholhalten stiger snabbare och når högre nivåer vid samma dos.
Det praktiska problemet är att du riskerar att bli påverkad på ett sätt du inte förväntar dig, i situationer du kanske inte hade planerat för.
Nu har du koll på hur VLCD fungerar. Se vilka produkter som finns och vad de kostar.
Se produktjämförelsen →Elektrolyter och återhämtning
Alkohol är ett diuretikum. Det hämmar ADH (antidiuretiskt hormon) och ökar urinproduktionen. Under VLCD, då du redan förlorar mer vätska och elektrolyter än normalt, kan en kvälls alkohol ge allvarlig dehydrering och elektrolytförluster som förstärker dag-efter-tröttheten och gör att inkörningsperioden i praktiken förlängs.
Vad händer med viktnedgången?
Alkohol innehåller 7 kcal per gram. En stor stark öl kan innehålla 200–250 kcal, ett glas vin ungefär 120–130 kcal. På en VLCD-dag med 600–800 kcal är det ett enormt procentuellt tillskott som rubbar hela kaloribalansen.
Men kalorierna är faktiskt inte det värsta. Det sämre scenariot är det metabola: ketosbrottet, glukoneogeneshämningen och den ökade leverstress som alkoholen ger skapar ett tillstånd som kan ta flera dagar att återhämta sig från. Många erfarna VLCD-användare beskriver att en enda alkoholkväll kan ge en platå på upp till en vecka.
Rådet från kliniker och riktlinjer är entydigt: undvik alkohol under aktiv VLCD-fas. Om ett enstaka socialt tillfälle uppstår är ett glas torrt rödvin sannolikt det minst skadliga alternativet rent kaloritetiskt, men även det är ett avbrott du betalar för metabolt.
Relaterat: Vilka drycker är tillåtna under VLCD? En komplett genomgång av vad du kan dricka. Se även hur ketos fungerar för att förstå varför brottet påverkar dig mer än du kanske tror.
Informationen på denna sida ersätter inte medicinsk rådgivning. Är du osäker på om du kan genomföra VLCD med dina nuvarande mediciner eller hälsotillstånd, rådgör med din läkare. Ring 1177 för sjukvårdsrådgivning. Läs vår ansvarsfriskrivning.
Källor
- Cederbaum AI (2012). ”Alcohol metabolism.” Clinics in Liver Disease, 16(4):667–685. Läs studien på PubMed →
- Field JB et al (1963). ”Alcohol-induced hypoglycemia: importance of hepatic glycogen and the role of glucagon.” Journal of Clinical Investigation, 42(4):497–506. Läs studien på PubMed →
- Marks V, Teale JD (1999). ”Drug-induced hypoglycemia.” Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 28(3):555–577. Läs studien på PubMed →
- Frezza M et al (1990). ”High blood alcohol levels in women: the role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first-pass metabolism.” NEJM, 322(2):95–99. Läs studien på PubMed →